Les dysfonctions mitochondriales, quelles conséquences pour la santé ?

L’étude de la mitochondrie est une branche de la recherche médicale très récente. De nombreux chercheurs s’accordent d’ailleurs à dire que la médecine mitochondriale est celle de demain.

QUE SONT LES MITOCHONDRIES ?

Les mitochondries sont de petites entités que l’on retrouve par centaines, voire par milliers, dans chacune de nos cellules, excepté dans les globules rouges.

Elles sont indispensables à la vie. En effet, ce sont elles qui sont impliquées dans le métabolisme énergétique cellulaire. Elles produisent l’énergie dont notre corps a besoin pour fonctionner, grâce au processus de respiration cellulaire. Comme une voiture a besoin d’un moteur pour avancer, la cellule a besoin de ses mitochondries pour réaliser son métabolisme.

Les mitochondries sont également impliquées dans le processus de mort cellulaire programmée, dont le fonctionnement optimal permet d’éviter la survenue de maladies graves.

Au-delà de ces deux fonctions, les mitochondries jouent des rôles divers au sein de l’organisme : synthèse hormonale, régulation de la température interne, maintien du taux de calcium…

Les mitochondries étant au cœur du fonctionnement de nos cellules, leur dysfonction peut être la source d’un mauvais métabolisme cellulaire et de diverses maladies que l’on peut qualifier de maladies mitochondriales.

DYSFONCTIONS MITOCHONDRIALES ET TROUBLES ASSOCIÉS

Les mitochondries sont des structures très sensibles et font face en permanence à divers facteurs pouvant leur porter atteinte :

• Le stress oxydatif : il se définit par un déséquilibre entre la production de radicaux libres et les capacités de défense antioxydante de l’organisme. Les radicaux libres sont des espèces chimiques très réactives, pouvant induire des dommages sur les gènes et sur les constituants cellulaires et mitochondriaux. Il faut savoir que 80 % des radicaux libres de l’organisme sont naturellement produits par les mitochondries. Elles sont, par conséquent, les premières à en subir les méfaits.
• Les toxiques environnementaux : pesticides, perturbateurs endocriniens…
• Certains médicaments : anxiolytiques, sédatifs, antidépresseurs, anti-inflammatoires, antibiotiques…

Ces facteurs peuvent être à l’origine de dysfonctions mitochondriales menant à divers troubles.

LES MALADIES MITOCHONDRIALES

Le plus souvent, les troubles mitochondriaux apparaissent au cours de la vie, dus aux différents facteurs évoqués ci-dessus. Ils peuvent alors être à l’origine d’une multitude de maladies courantes :

•          Troubles cognitifs (Alzheimer, Parkinson, dépression, TDAH…)¹
•          Troubles oculaires (cataracte, DMLA, glaucome…)²
•          Troubles cardiovasculaires (cardiomyopathies, détresse respiratoire…)³
•          Diabète⁴
•          Fibromyalgie³
•          Syndrome de fatigue chronique³
•          Infertilité⁵
•          Cancer³
•          Etc.

Dans de très rares cas, la maladie mitochondriale est innée. Elle découle d’une dysfonction mitochondriale héréditaire (transmise par la mère) présente dès la naissance.

LES MITOCHONDRIES ET LE VIEILLISSEMENT PREMATURÉ DE L'ORGANISME

Des mitochondries altérées ou fatiguées sont moins performantes et génèrent une plus grande quantité de radicaux libres.

Le déclin de la qualité et de l'activité des mitochondries, ainsi que la quantité accrue de radicaux libres ont largement été associés au vieillissement et au développement d'un large éventail de maladies liées à l'âge (Alzheimer, cataracte, diabète…)⁶.

COMMENT NOURRIR LES MITOCHONDRIES EFFICACEMENT ?

L’alimentation influence considérablement la santé mitochondriale.

En effet, l’alimentation fournit des macronutriments comme les glucides et les acides gras dont la transformation dans l’organisme est à l’origine de la production de l’énergie cellulaire.

COMMENT STIMULER ET PROTEGER LES MITOCHONDRIES POUR EVITER LES DYSFONCTIONNEMENTS ?

Il est possible de suivre quelques conseils hygiéno-diététiques pour agir positivement sur les mitochondries. Il serait par exemple recommandé de suivre un régime cétogène, riche en bons lipides et pauvre en sucres, qui aurait montré des bénéfices thérapeutiques intéressants pour la prise en charge de maladies mitochondriales⁷. La pratique d’une activité sportive d’intensité modérée⁸ ainsi que la pratique du jeûne⁹ augmenteraient le nombre de mitochondries et la relaxation¹⁰ améliorerait la fonction mitochondriale.

Différentes équipes de chercheurs ont pu démontrer que l’apport de certains actifs agissant sur les mitochondries permettrait d’aider à la prévention ainsi qu’à la prise de charge de certaines pathologies.

Références :

1. Damiano M. Thèse : Rôle de la dysfonction mitochondriale dans deux maladies neurodégénératives, la Maladie de Huntington et la Maladie de Parkinson. 2015.
2. Maloney D., Chadderton N., et al. Optimized OPA1 Isoforms 1 and 7 Provide Therapeutic Benefit in Models of Mitochondrial Dysfunction. Frontiers in neurosciences. 2020.
3. Know L. Les mitochondries au cœur de la médecine du futur. Editions Dangles. 2019.
4. Gastaldi G. et Giacobino J.P. Syndrome métabolique, une maladie mitochondriale ? Revue médicale suisse. 2008.
5. May-Panloup Pascale., Chrétien MF., et al. Mitochondries et reproduction. Med Sci. 2004. 20 (8-9) : 779-783
6. Wei Y., Ma Y., et al. Mitochondrial theory of aging matures – roles of mt DNA mutation and oxidative stress in human aging. 2001. 64(5) : 259-270
7. Ahola-Erkkilä S., J Carroll C., et al. Ketogenic diet slows down mitochondrial myopathy progression in mice. Hum Mol Genet. 2020. 19 (10) : 1974-1984
8. Ruiz M. Rôle de PGC-1α dans le système cardiovasculaire : recherche d’activateurs cœur-spécifiques et étude de ses mécanismes de régulation dans le muscle lisse        aortique. 2011.
9. Kim I., Lemasters JJ. Mitochondrial degradation by autophagy (mitophagy) in GFP-LC3 transgenic hepatocytes during nutrient deprivation. Am J Physiol Cell physiol. 2011. 300(2) :308-317
10. Bhasin M., Dusek J. et al. Relaxation Response Induces Temporal Transcriptome Changes in Energy Metabolism, Insulin Secretion and Inflammatory Pathways. Plos One. 2013. 12(2)